Dr. Alberto Gianella

INTRODUCCION

La enfermedad arterial coronaria causante de la mayoría de los eventos cardiovasculares y cerebrovasculares, es consecuencia de múltiples factores entre los que se incluye la hiperlipidemia, y en especial el incremento del colesterol LDL cuyos niveles plasmáticos han mostrado tener una estrecha relación con la aparición de eventos coronarios 1-4.

El conocimiento acumulado durante los últimos años ha demostrado que el descenso de los niveles de la fracción LDL del colesterol (C-LDL) es capaz de retardar la progresión de la ateroesclerosis coronaria y disminuir la frecuencia de eventos coronarios mayores y la mortalidad coronaria5,6. Por ello, las intervenciones médicas preventivas tratan de modificar los factores de riesgo coronario en general y en particular de disminuir los niveles de C-LDL en los pacientes con hiperlipidemia, con la finalidad de disminuir o prevenir la aparición de eventos coronarios futuros7.  Datos aportados por ensayos clínicos recientes sugieren que mientras mayor sea la reducción de los niveles plasmáticos del C-LDL,  mayor es el beneficio preventivo8.  Este beneficio se ha observado incluso en pacientes con niveles de C-LDL dentro del rango de referencia9.

En la actualidad el descenso agresivo de los niveles de C-LDL  es conseguido mediante el uso de potentes drogas hipolipemiantes tales como las estatinas, las que producen una disminución  de la síntesis hepática de colesterol mediante un proceso inhibitorio de la enzima hidroxi-metil-glutaril-coenzima A reductasa10. Estos medicamentos producen un descenso plasmáticos del C-LDL con una magnitud que hace pocos años era insospechada5. Las estatinas constituyen la base ampliamente aceptada a nivel mundial de las guías de tratamiento de la hipercolesterolemia7, 11.

A pesar de la gran eficacia de las estatinas para reducir los niveles de colesterol, en algunos pacientes, no es posible alcanzar los descensos esperados de los niveles de C-LDL, incluso con las dosis máximas recomendadas o toleradas. Otros pacientes no toleran las dosis altas de estatinas por los efectos colaterales adversos12 (incremento de las enzimas hepáticas, mialgias). Ante estas dificultades existe la posibilidad de agregar un segundo medicamento que posea un mecanismo de acción complementario para lograr alcanzar las metas terapéuticas esperadas13.

El nuevo medicamento ezetimibe aprobado por la FDA en octubre del año 2002, bloquea la absorción del colesterol biliar y de la dieta a nivel de la pared intestinal14. Varios estudios clínicos han demostrado que cuando se agrega ezetimibe a las estatinas se produce un incremento en el descenso de los niveles de C-LDL, del colesterol total, de los triglicéridos e incrementos de la fraccón HDL del colesterol15-19. Además, la administración concomitante de ezetimibe con simvastatina duplica la reducción de marcadores inflamatorios como la proteína C-reactiva (PCR), respecto a la administración de simvastatina sola20.

Por todo lo anterior, la coadministración de estatinas con ezetimibe tiene un efecto beneficioso importante sobre otros factores de riesgo de ateroesclerosis además del descenso de los niveles del C-LDL.

Aunque el objetivo del tratamiento de la hipercolesterolemia es la disminución de la morbilidad y mortalidad cardiovascular y cerebrovascular, sin embargo, para lograr demostrar su efecto en este sentido, es necesario realizar ensayos clínicos bien diseñados, con adecuado poder y tiempo prolongado para poner en evidencia los efectos beneficiosos esperados. Estudios de este tipo implican un alto costo y un periodo de espera de varios años. Para subsanar este problema los investigadores han realizado estudios clínicos utilizando indicadores intermedios o sustitutos de la evolución de la ateroesclerosis, tal como el engrosamiento de la pared de la arteria carótida entre la media y la íntima, evaluada por medio de ultrasonido modo-B. Este es un indicador indirecto21 que ha mostrado asociación con eventos cardiovasculares y cerobrovasculares22.
Varios ensayos clínicos han demostrado que el tratamiento con estatinas reduce el engrosamiento de la íntima-media de la arteria carótida23, 24  y parecería que esta reducción es más notoria con el tratamiento agresivo de la hipercolesterolemia25-27. Debido a que los cambios en el grosor de  la íntima-media de la arteria carótida reflejan de manera indirecta la progresión o regresión de la ateroesclerosis, se ha usado este dato como un parámetro intermedio para evaluar la eficacia de la terapia hipolipemiante. Sin embargo, sobre este tema, Kastelein, en una revisión reciente sobre el valor del engrosamiento de la íntima-media de la arteria carótida como punto final sustituto para evaluar el efecto de la terapia en las hiperlipidemias, afirma: “A pesar de la utilidad de este indicador es improbable que reemplace completamente los punto finales tradicionales de Ensayos Clínicos Aleatorios. Los indicadores sustitutos proveen información confiable en un aspecto de la progresión de la enfermedad, pero ellos no revelan la historia completa. Sólo un ensayo clínico aleatorio grande bien diseñado con puntos finales clínicos puede aportar el conjunto de datos suficientes para la adecuada y segura evaluación”28.

EL ESTUDIO ENHANCE

El estudio ENHANCE, fue diseñado para evaluar el efecto del tratamiento combinado de ezetimibe con sivastatina en altas dosis versus simvastatina sola, sobre el engrosamiento de la íntima-media de la arteria carótida en pacientes con hipercolesterolemia familiar. La dosis de simvastatina en ambos grupos fue de 80 mg/día, en el grupo de terapia combinada a los 80 mg de simvastatina se agregó ezetimibe 10 mg/día. El estudio fue doble ciego, aleatorio, con análisis por intención de tratar, con una duración de 24 meses29.

Al finalizar el estudio se observó una diferencia a favor del grupo de terapia combinada, en el nivel de descenso del colesterol LDL, menor en un 16.5% (p<0.01) y un marcado descenso de los niveles de triglicéridos y de PCR (Proteína C Reactiva). A pesar del importante efecto sobre el C-LDL y la PCR, no se observó cambios estadísticamente significativos, en el grosor de la íntima-media de la arteria carótida entre ambos grupos. Sin embargo, no se debe perder de vista el hecho siguiente, al final  del estudio el C-LDL bajó de 317.8 a 192.7 en el grupo simvastatina sola y de 319 a 141.3 mg% en el grupo simvastatina ezetimibe. Estas cifras finales de C-LDL continúan siendo niveles elevados y lejos de las metas recomendadas por el ATP III que para pacientes en riesgo de coronariopatías recomienda reducir los niveles de C-LDL a 70 mg% o menos30. Ante este hecho, deberíamos hacernos la siguiente pregunta: ¿con niveles de C-LDL de esta magnitud al final del estudio, era de esperar algún efecto protector sobre la evolución de la ateroesclerosis?

Por otra parte, en el estudio REVERSAL, bajando los niveles de C-LDL de 150 mg% a 79 mg% con atorvastatina 80 mg, a los 18 meses se observó una reducción en la progresión de la ateroesclerosis por ecografía intra-corronaria, en este caso, los niveles alcanzados del C-LD están dentro de los límites en que sería de esperar efectos beneficiosos31.

Los investigadores han planteado algunas  razones para explicar el resultado inesperado del estudio ENHANCE, entre las que citamos: Los descensos del C-LDL con drogas diferentes a las estatinas puede no ser efectivo para disminuir la progresión de la ateroesclerosis. Por lo que se podría deducir, que ciertos efectos de las estatinas no relacionados con el descenso del C-LDL no son compartidos por la ezetimibe. Por otro lado, si esto fuera cierto, ¿cuál sería la explicación de la reducción de la mortalidad cardiovascular observada en el estudio POSCH?32 en el que se redujeron los niveles de C-LDL por medio de un bypass quirúrgico ileocecal. Tampoco, un meta-análisis de regresión pudo evidenciar que exista un efecto protector adicional de las estatinas, en la disminución del riesgo coronario, que no esté relacionado con los niveles de descenso del C-LDL (efecto “pleiotrópico”)33.

Otro aspecto considerado por los autores, es que los pacientes con hipercolesterolemia familiar son tratados con altas dosis de estatinas desde una edad muy temprana. Esta terapia previa podría atenuar la progresión del engrosamiento de la íntima y por ello no sería de extrañar que el engrosamiento de la íntima carótidea al inicio del estudio ENHANCE fuera menor que la observada en ensayos previos realizados en pacientes con hipercolesterolemia familiar. Por otra parte, podría existir  un límite del nivel de descenso del C-LDL por debajo del cual su efecto sobre la pared arterial puede disminuir o no ser evidente por el método utilizado.

Brown34,  plantea la duda en relación a los cambios en el engrosamiento de la íntima de la arteria carótida y se pregunta si éste es en realidad un indicador confiable de la tasa de eventos clínicos cardiovasculares, ya que de 34 estudios de correlación entre este indicador y evidencias angiográficas de ateroesclerosis coronaria en 30 de esos estudios se observó una relación positiva modesta35.

Finalmente, si pensamos en términos reales de la práctica clínica tenemos que recordar que los pacientes portadores de hipercolesterolemia familiar no son un hallazgo frecuente en la población general, su prevalencia estimada en Europa es de 1 por 1000 habitantes36, 37,  por otra parte, la mayoría de los eventos coronarios se presentan en pacientes con niveles de C-LDL levemente aumentados o dentro del rango considerado “normal”38-40 y en estos paciente una reducción del C-LDL del 56% significa llegar a las metas recomendadas por el ATP III y es en estos pacientes en los que la terapia hipolipemiante tendrá un efecto beneficioso.

Por el momento, antes de cuestionar la utilidad de la terapia combinada estatina/ezetimibe, en base a los hallazgos de un solo estudio como el  ENHANCE cuyos resultados se basan en un indicador indirecto de riesgo cardiovascular, habría que esperar los resultados del estudio IMPROVE-IT (study P04103) que será un estudio aleatorio doble ciego en pacientes estabilizados con alto riesgo de síndromes coronarios agudos. El objetivo del estudio será evaluar los beneficios clínicos de la asociación Ezetimibe/Simvastatina 10/40 mg en una sola tableta comparado con simvastatina 40 mg. El beneficio  clínico será definido como la reducción del riesgo de la ocurrencia de puntos finales tales como mortalidad cardiovascular, eventos coronarios mayores y accidente cerebrovasculares.

Los resultados del estudio estarán disponibles en junio de 2012. El acceso por INTERNET para más información sobre el estudio es el siguiente:
http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00202878?term=ezetimibe&rank=15

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 Dr. Alberto Gianella

Introducción

Para entender la conexión “no evidente”, entre el urólogo y el oftalmólogo, en el surgimiento del “Síndrome Intraoperatorio del Iris Flácido”, es necesario conocer la evolución casi paralela de un medicamento muy útil para el tratamiento de las molestias urinarias relacionadas con la hipertrofia prostática benigna y el invento de un instrumento que revolucionó la cirugía de cataratas, el Facoemulcificador del cristalino.

El medicamento tamsulosina fue aprobada como una nueva molécula por la FDA en USA,  el año 1997 con el nombre de Flomax por el laboratorio Boehringer Ingelheim y desde esa fecha se convirtió en un medicamento ampliamente utilizado en todo el mundo en hombres con hipertrofia prostática benigna. La gran ventaja de la tamsulosina es que bloquea de manera específica los receptores adrenérgicos alfa 1a de las musculaturas lisa de la próstata aliviando las molestia durante la micción. Como se sabe los problemas prostáticos habitualmente se inician en general después de los 50 años de edad.

Casi al mismo tiempo se inventaron diversos modelos de un instrumento denominado facoemulcificador del cristalino para ser usados en el tratamiento quirúrgico de las cataratas. Heinz, J. lo patentó en 1990, modelos mejorados fueron patentados en 1995, 1997, 1998 y finalmente William Banko en Maroneck, NY (USA) patentó un modelo mejorado el año 2001.

La facoemulsificación no es una técnica nueva, sin embargo, han tenido que transcurrir más de treinta años para que tome la importancia que ahora se le concede. Esta técnica fue desarrollada en un inicio por el Dr. Charles Kelman.

El primer reporte donde se describe la técnica, aparece publicado en 19671. Estos primeros estudios fueron realizado en ojos de cadáveres y en animales in vivo, pero no fue hasta seis años después en que aparecen experiencias de facoemulsificación en pacientes portadores de cataratas2, 3.

El síndrome intraoperatorio del iris flácido y la tamsulosina

En la actualidad, debido a al amplio uso de la tamsulosina en hombre mayores de 50 años con hipertrofia prostática y la elevada prevalencia de cataratas en este mismo grupo de edad, ha permitido que pacientes en tratamiento con tamsulosina sean sometidos a cirugía de cataratas. Dado que en el iris del ojo existen receptores adrenérgicos alfa 1a, similares a los de las fibras musculares de la próstata, el efecto bloqueante de la tamsulosina también afecta al iris neutralizando los efectos de los medicamentos usados para producir midriasis, elemento necesario para poder realizar el procedimiento correctamente.

Las dificultades producidas por la tamsulosina durante la cirugía de cataratas se fuero haciendo cada vez más evidentes,  hasta que el año 2005 Chang y Col., mediante un estudio retrospectivo realizado en Los Altos y San Rafael, California, USA, reportaron los primeros caso de lo que denominaron síndrome intraoperatorio del iris flácido4.

Este síndrome se caracteriza por la siguiente triada:

1.    Pobre dilatación pupilar pre-operatoria
2.    Miosis progresiva intra-operatoria
3.    Iris flameante y tendencia al prolapso hacia la incisión de la facoemulsificación

Estudios posteriores de tipo prospectivos5, 6 han confirmado lo reportado inicialmente por Chan y col. sobre el incremento de la tasa de complicaciones en pacientes medicados con tamsulosina y que presentaban el síndrome del iris flácido durante la cirugía de cataratas.
Las complicaciones reportadas son7:

•    Trauma del iris,
•    Ruptura de la cápsula posterior, y
•    Pérdida de vítreo

Cualquiera de estas lesiones pueden producir daños permanentes en el ojo lesionado, con sufrimiento físico y daños económicos, dependiendo de la gravedad de la lesión.

No hay evidencias que el suspender la tamsulosina entre 2 a 14 día previos a la cirugía evite la aparición del síndrome. Estudios posteriores reportan que la tamsulosina persiste en el humor acuoso hasta 28 días después de haber sido suspendido8, lo que sugiere que el suspender el medicamento 20 o 30 días antes de la cirugía no garantiza la ausencia del síndrome.

Recomendación

Dado que la tamsulosina está asociada a la presentación del síndrome del iris flácido durante la cirugía de cataratas, en el momento de prescribir el medicamento por una hipertrofia prostática benigna se debe alertar a los pacientes sobre este riesgo en caso que tengan que someterse a una cirugía de catarata, y destacar la importancia de informar al oftalmólogo que está tomando tamsulosina u otro bloqueador alfa-1, para que el oftalmólogo esté preparado para una posible modificación de su técnica quirúrgica que permita manejar el síndrome si se presenta durante la cirugía9. El beneficio de suspender la terapia bloqueante  alfa-1 previo a la cirugía no ha sido establecida. El reiniciar el tratamiento con tamsulosina no parece conllevar ningún riesgo después de la cirugía10.

Desde el punto de vista práctico y con el objetivo de evitar que los pacientes se exponga a un aumento de riesgo de complicaciones durante una cirugía de cataratas,  la medida más prudente sería11: cuando el urólogo o el internista prescriba tamsulosina a un paciente, le informe sobre la asociación de la tamsulosina y el síndrome intraoperatorio de iris flácido, y le recomiende que antes de iniciar el tratamiento sea evaluado por un oftalmólogo sobre la presencia de cataratas que podrían ser operadas en un futuro cercano, para recomendar primero la cirugía y después iniciar el tratamiento con tamsulosina, para evitar las posibles complicaciones durante la cirugía.

La tamsulosina es usada predominantemente en hombres con adenoma de próstata, sin embargo, también ha sido utilizada en mujeres con retención urinaria12 y se les debe advertir  sobre este riesgo igual que a los hombres.

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